Manger par nécessité ou par plaisir ?
Il existe un circuit cérébral pour cela
Les gens mangent soit parce qu'ils ont faim, soit par plaisir, même en l'absence de faim. Si l'alimentation motivée par la faim est essentielle à la survie, l'alimentation motivée par le plaisir peut accélérer l'apparition de l'obésité et des troubles métaboliques qui y sont associés. Une étude publiée dans Nature Metabolism révèle des circuits neuronaux dans le cerveau de la souris qui favorisent l'alimentation motivée par la faim et suppriment l'alimentation motivée par le plaisir. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour l'élaboration de stratégies de lutte contre l'obésité.
"Yong Xu, professeur de pédiatrie et de nutrition et directeur associé des sciences fondamentales au Centre de recherche sur la nutrition des enfants USDA/ARS du Baylor College of Medicine. "Dans cette étude, nous avons identifié un groupe de neurones qui régule l'équilibre alimentaire dans le cerveau.
Des études antérieures ont mis en évidence le rôle des neurones identifiés par le marqueur GABAergique de la proenképhaline (Penk), une hormone opioïde endogène, sur l'alimentation et l'équilibre du poids corporel. Cependant, leur contribution à la régulation de l'alimentation motivée par la faim et le plaisir n'avait pas été élucidée.
Dans cette étude, Xu et ses collègues ont montré que l'activation des neurones Penk dans la région cérébrale appelée bande diagonale de Broca (DBB) chez les souris mâles favorise un modèle d'alimentation idéal, augmentant l'alimentation motivée par la faim tout en réduisant l'alimentation motivée par le plaisir.
"J'ai été surpris par cette découverte", a déclaré M. Xu. "D'autres groupes et nous-mêmes avions précédemment montré que certains groupes de neurones affectent les deux types d'alimentation de la même manière - ils augmentent ou diminuent les deux types d'alimentation. Ici, nous avons découvert que l'activation des neurones DBB-Penk a des effets opposés sur les deux types d'alimentation : ils augmentent l'alimentation motivée par la faim tout en diminuant l'alimentation motivée par le plaisir."
Les chercheurs ont étudié le mécanisme de médiation de ces effets opposés. Ils ont découvert que les neurones DBB-Penk se projettent dans deux zones cérébrales différentes, l'une régulant l'alimentation motivée par la faim et l'autre l'alimentation motivée par le plaisir.
"Un sous-ensemble de neurones DBB-Penk qui se projette dans le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus est activé de manière préférentielle lors de la présentation d'aliments pendant les périodes de jeûne, ce qui facilite l'alimentation motivée par la faim", a déclaré Xu. "D'autre part, un sous-ensemble distinct de neurones DBB-Penk qui se projette dans une région cérébrale différente, l'hypothalamus latéral, est activé de manière préférentielle lorsqu'il détecte des aliments riches en graisses et en sucres (HFHS) et inhibe leur consommation. Il s'agit de la première étude montrant un circuit neuronal activé par une récompense, les aliments riches en graisses et en sucres, mais qui conduit à mettre fin à l'activité agréable au lieu de la poursuivre".
Il est frappant de constater que les souris chez lesquelles toute la population DBB-Penk avait été éliminée, lorsqu'elles avaient le libre choix entre le régime alimentaire chow et le régime HFHS, réduisaient leur consommation de chow mais augmentaient leur consommation du régime HFHS, ce qui entraînait un développement accéléré de l'obésité et des perturbations métaboliques.
"Nos résultats indiquent que le développement de l'obésité est associé à une altération de la fonction de certains de ces circuits cérébraux chez la souris", a déclaré M. Xu. "Nous souhaitons étudier plus avant les marqueurs moléculaires de ces circuits qui pourraient constituer des cibles appropriées pour le traitement de maladies humaines telles que l'obésité.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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