Novas descobertas fascinantes: a obesidade começa no cérebro
Mesmo uma ingestão de curto prazo de alimentos altamente processados e não saudáveis pode levar a alterações graves no cérebro
A proporção de pessoas obesas aumentou rapidamente nas últimas décadas e coloca enormes desafios às pessoas afectadas, aos sistemas de saúde e a quem as trata. A hormona insulina desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da obesidade mórbida. Até à data, havia muitos indícios de que a insulina conduz a doenças metabólicas e neurodegenerativas, nomeadamente no cérebro. Agora, um estudo do Hospital Universitário de Tübingen, do Helmholtz Munique e do Centro Alemão de Investigação da Diabetes (DZD) forneceu novos e fascinantes conhecimentos sobre o papel do cérebro como centro de controlo crucial e sobre a origem da obesidade e da diabetes tipo 2.
Embora se saiba há muito tempo que a obesidade desencadeia numerosas doenças, como a diabetes, os ataques cardíacos e até o cancro, só em 2020 é que a Alemanha reconheceu oficialmente a obesidade como uma doença de pleno direito. Com cerca de 16 milhões de pessoas só na Alemanha e mais de mil milhões de pessoas em todo o mundo, a obesidade mórbida já foi descrita como uma epidemia pela Organização Mundial de Saúde. A obesidade é definida como um índice de massa corporal superior a 30, e a falta de exercício físico e uma alimentação pouco saudável são frequentemente consideradas como a causa desta doença crónica. No entanto, os mecanismos do organismo que conduzem à obesidade e que se manifestam na doença são mais complexos.
A obesidade e o papel da insulina no cérebro
A sensibilidade do cérebro à insulina está associada ao aumento de peso a longo prazo e a uma distribuição pouco saudável da gordura corporal. Que processos ocorrem exatamente no cérebro e que efeitos tem a ação da insulina no cérebro em pessoas com peso normal? Stephanie Kullmann, do Hospital Universitário de Diabetologia, Endocrinologia e Nefrologia de Tübingen, e a sua equipa investigaram esta questão no seu estudo. "Os nossos resultados mostram, pela primeira vez, que mesmo uma ingestão de curto prazo de alimentos altamente processados e não saudáveis (por exemplo, barras de chocolate e batatas fritas) leva a uma alteração grave no cérebro de pessoas saudáveis e isto pode ser considerado o ponto de partida da obesidade e da diabetes tipo 2", explica a líder do estudo, Prof. Num estado saudável, a insulina tem um efeito inibidor do apetite no cérebro. No entanto, em pessoas com obesidade, em particular, a insulina já não regula corretamente o comportamento alimentar, o que resulta em resistência à insulina. "Curiosamente, nos participantes saudáveis do nosso estudo, o cérebro mostra uma diminuição da sensibilidade à insulina após uma ingestão elevada de calorias a curto prazo, tal como acontece nas pessoas com obesidade mórbida", afirma Kullmann.
"Este efeito pode mesmo ser observado uma semana após o regresso a uma dieta equilibrada", acrescenta. Kullmann é também diretora adjunta do departamento de Neuroimagiologia Metabólica do Instituto de Investigação da Diabetes e das Doenças Metabólicas (IDM), parceiro do DZD, da Helmholtz Munich, na Universidade de Tübingen.
Foco no cérebro
"Assumimos que a resposta à insulina do cérebro se adapta a alterações de curto prazo na dieta antes de ocorrer qualquer aumento de peso, favorecendo assim o desenvolvimento da obesidade e de outras doenças secundárias", conclui o Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Diretor Médico de Medicina Interna IV, Diretor do IDM e Membro do Conselho de Administração do DZD e último autor do estudo. Com base nas novas descobertas, o Dr. Birkenfeld apela à intensificação da investigação sobre a contribuição do cérebro para o desenvolvimento da obesidade e de outras doenças metabólicas.
Curto período com efeitos de longo alcance
O estudo envolveu 29 voluntários do sexo masculino com peso normal, que foram divididos em dois grupos. O primeiro grupo teve de consumir 1500 kcal adicionais sob a forma de snacks altamente processados e altamente calóricos durante cinco dias consecutivos, para além da sua dieta normal. O grupo de controlo absteve-se de consumir as calorias adicionais. Após um exame inicial, os dois grupos foram examinados em dois momentos diferentes. Um exame teve lugar imediatamente após a fase de cinco dias e um segundo exame teve lugar depois de o primeiro grupo ter regressado à sua dieta normal durante sete dias. Utilizando a terapia de ressonância magnética (MRI), os investigadores analisaram a sensibilidade à insulina no cérebro e o teor de gordura do fígado. Não só o teor de gordura no fígado do primeiro grupo aumentou significativamente após cinco dias de aumento da ingestão de calorias. Surpreendentemente, a sensibilidade à insulina significativamente mais baixa no cérebro, em comparação com o grupo de controlo, também persistiu uma semana após o regresso a uma dieta normal. Este efeito só tinha sido observado anteriormente em pessoas com obesidade mórbida
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Publicação original
Stephanie Kullmann, Lore Wagner, Robert Hauffe, Anne Kühnel, Leontine Sandforth, Ralf Veit, Corinna Dannecker, Jürgen Machann, Andreas Fritsche, Nobert Stefan, Hubert Preissl, Nils B. Kroemer, Martin Heni, André Kleinridders, Andreas L. Birkenfeld; "A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men"; Nature Metabolism, 2025-2-21
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