O estômago de sobremesa desenvolve-se no cérebro

As células nervosas que nos indicam que estamos cheios também nos fazem desejar doces

20.02.2025
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O nosso cérebro tem um fraco por doces (imagem simbólica).

Quem é que nunca passou por isto? A grande refeição acabou, estamos cheios, mas o desejo de comer doces mantém-se. Investigadores do Instituto Max Planck de Investigação do Metabolismo descobriram agora que aquilo a que chamamos "estômago de sobremesa" está ancorado no cérebro. As mesmas células nervosas que nos fazem sentir saciados após uma refeição também garantem que continuamos a desejar doces. Nos ratos e nos seres humanos, a "via de sinalização do estômago de sobremesa" é activada pela libertação do opiáceo do próprio corpo após a mera perceção. Isto faz sentido do ponto de vista evolutivo, uma vez que o açúcar fornece energia rapidamente. O bloqueio dos receptores de opiáceos poderia complementar as terapias contra a obesidade.

Para descobrir a causa do "estômago de sobremesa", os investigadores investigaram a reação dos ratos ao açúcar e descobriram que os animais que estão completamente saciados continuam a comer sobremesas. Investigações do cérebro mostraram que um grupo de células nervosas, os chamados neurónios POMC, são responsáveis por este facto. Estes neurónios tornam-se activos assim que o corpo ingere alimentos e suprimem o apetite.

Quando os ratos estão saciados e comem doces, estas células nervosas libertam não só substâncias mensageiras que sinalizam a saciedade ao organismo, mas também o próprio opiáceo ß-endorfina. Esta actua sobre outras células nervosas com receptores de opiáceos e desencadeia uma sensação de recompensa que leva os ratos a comer ainda mais açúcar. Este circuito é sempre ativado quando os ratos comem açúcar, mas não quando comem alimentos normais ou gordos. Se os investigadores bloquearem esta via, os ratinhos deixam de comer mais açúcar. Este efeito só foi observado em animais cheios. Nos ratinhos esfomeados, a inibição da libertação de ß-endorfina não teve qualquer efeito.

Curiosamente, este mecanismo já estava ativado quando os ratos apenas percebiam o açúcar sem o comer. Além disso, o opiáceo também foi libertado na "região do estômago de sobremesa" no cérebro dos ratos que nunca tinham comido açúcar. Assim que a primeira solução de açúcar entrou na boca dos ratos, o circuito foi ativado e significativamente reforçado por doses adicionais de açúcar.

A mesma reação no cérebro humano

Os cientistas efectuaram exames cerebrais em cobaias que puderam ingerir uma solução de açúcar através de um tubo. Observaram que a mesma região do cérebro reagia ao açúcar nos humanos. Nesta região, tal como nos ratos, existem muitos receptores de opiáceos na proximidade dos neurónios da saciedade. "De um ponto de vista evolutivo, isto faz sentido: o açúcar é raro na natureza, mas fornece energia rapidamente. O cérebro está programado para controlar a ingestão de açúcar sempre que este está disponível", explica Henning Fenselau, líder do grupo de investigação do Instituto Max Planck de Investigação do Metabolismo e responsável pelo estudo.

Os resultados do grupo de investigação podem também ser importantes para o tratamento da obesidade. "Já existem medicamentos que bloqueiam os receptores de opiáceos no cérebro, mas a perda de peso é menor do que com as chamadas injecções de dieta. Acreditamos que uma combinação com eles ou com outras terapias poderia ser útil. Mas ainda precisamos de investigar isso", diz Fenselau.

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