Besser lernen dank Zink?
Zink reguliert die Speicherung und Ausschüttung von Neurotransmittern
Zink ist ein wichtiges Spurenelement, das an vielen zellulären Vorgängen beteiligt ist: Z.B. bei Lern- und Gedächtnis-Prozessen spielt es eine – bisher nicht verstandene – Rolle. Dieser sind schwedische Forscher jetzt einen Schritt näher gekommen. Durch nanoelektrochemische Messungen konnten sie zeigen, dass Zink die Ausschüttung von Botenstoffen beeinflusst. Wie sie in der Zeitschrift Angewandte Chemie berichten, änderte Zink die in Vesikeln gelagerte Botenstoffmenge und die Dynamik bei deren Ausschleusung aus der Zelle.
Bei der Signalübertragung an Synapsen werden Botenstoffe (Neurotransmitter) aus Vorratsspeichern, den synaptischen Vesikeln, in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und von der benachbarten Nervenzelle „erkannt“. Die Ausschüttung basiert auf einer Ausschleusung (Exocytose): Das Vesikel dockt an die Zellmembran an, öffnet sich an der Kontaktstelle, gibt einen Teil seiner Fracht nach außen ab, schließt sich wieder, trennt sich von der Plasmamembran und kann erneut befüllt werden.
Das Team um Andrew G. Ewing von der Universität Göteborg (Schweden) verwendete Kohlefaser-Elektroden mit Nano-Spitzen, um den Einfluss von Zink auf diese Vorgänge zu beleuchten. Dazu führten sie Messungen einer P12-Zelllinie durch, die analog Nervenzellen den Neurotransmitter Dopamin freisetzt, wenn sie mit einer hohen Kaliumkonzentration stimuliert wird. „Mit einer an die Zelloberfläche angelegten Elektrodenspitze lässt sich das Öffnen der individuellen Vesikel verfolgen und die Anzahl der freigesetzten Moleküle berechnen“, so Ewing. Beim Einführen der Elektrodenspitze in die Zelle bleiben die Vesikel des Cytoplasmas dagegen an der Elektrode kleben und setzen ihren gesamten Inhalt frei. Ewing: „Anhand der auftretenden Stromspitzen können wir direkt im Cytoplasma der lebenden Zellen ermitteln, wieviele Transmitter-Moleküle in individuellen Vesikeln gelagert sind.“
Nach einer Zinkbehandlung war der gesamte in Vesikeln verpackte Gehalt an Neurotransmittern verringert, im Schnitt enthielten die Vesikel 27 % weniger Transmitter. Gleichzeitig blieb die bei Stimulation freigesetzte Transmittermenge konstant. Eine Analyse der Stromkurven brachte eine Erklärung dieses vermeintlichen Widerspruchs. Ewing sagt: „Zink verändert die Dynamik der Freisetzung. Vor und nach der eigentlichen Öffnung eines Vesikels entsteht an der Berührungsstelle mit der Plasmamembran eine Pore. Nach einer Zink-Behandlung schließt sie sich langsamer als sonst, das Vesikel bleibt länger offen und gibt 92 % seiner Transmitter-Moleküle nach außen ab – statt nur 66 % ohne Zinkbehandlung.“
Um das Phänomen weiter zu untersuchen, wurden die Zellen Schicht für Schicht von außen nach innen abgetragen und massenspektrometrisch analysiert. Dabei fanden die Forscher eine Zink-Spezies nahe der Zellmembran und eine zweite im Zellinneren. „Erstere könnte an Proteinkinase C gebunden sind, ein Enzym, das an die Membran bindet, um die Exocytose-Geschwindigkeit zu regulieren. Die Zinkspezies im Zellinneren könnte das Transportprotein, das Dopamin in die Vesikel lädt, verlangsamen“, vermutet Ewing. „Unsere Ergebnisse liefern endlich eine Verbindung zwischen Zink und der Regulierung der Neurotransmitterausschüttung, die wichtig sein könnte bei der Erzeugung und Speicherung von Erinnerungen.“
Originalveröffentlichung rechts neben dem Artikel verlinkt.
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