Das "Nur einen Kartoffelchip essen ist unmöglich"-Gen verstehen
Wissenschaftler enthüllen genetischen Mechanismus, der mit kalorienreicher Nahrung und Fettleibigkeit in Verbindung steht
Kalorienreiche Lebensmittel, die viel Fett, Öl und Zucker enthalten, schmecken zwar gut, führen aber oft zu Übergewicht und schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen. Aber was stimuliert das Gehirn, um übermäßiges Essen zu verursachen?
Symbolbild
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Wissenschaftler der Osaka Metropolitan University haben herausgefunden, dass das Transkriptions-Cofaktor-Gen CRTC1 die fettleibigkeitshemmende Wirkung des Melanocortin-4-Rezeptors (MC4R) vermittelt, indem es den Appetit auf Fette und Öle, den Stoffwechsel bei fettreicher Ernährung und den Blutzucker reguliert.
Shigenobu Matsumura, Osaka Metropolitan University
Seit kurzem ist klar, dass ein Gen namens CREB-regulierter Transkriptions-Coaktivator 1 (CRTC1) mit Fettleibigkeit beim Menschen in Verbindung steht. Wenn CRTC1 bei Mäusen entfernt wird, werden diese fettleibig, was darauf hindeutet, dass ein funktionierendes CRTC1 die Fettleibigkeit unterdrückt. Da CRTC1 jedoch in allen Neuronen des Gehirns exprimiert wird, waren die spezifischen Neuronen, die für die Unterdrückung von Fettleibigkeit verantwortlich sind, und der Mechanismus in diesen Neuronen bisher unbekannt.
Um den Mechanismus aufzuklären, durch den CRTC1 die Fettleibigkeit unterdrückt, konzentrierte sich eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Associate Professor Shigenobu Matsumura von der Graduate School of Human Life and Ecology an der Osaka Metropolitan University auf Neuronen, die den Melanocortin-4-Rezeptor (MC4R) exprimieren. Sie stellten die Hypothese auf, dass die Expression von CRTC1 in MC4R-exprimierenden Neuronen Fettleibigkeit unterdrückt, da Mutationen im MC4R-Gen bekanntermaßen Fettleibigkeit verursachen. Daher schufen sie einen Mäusestamm, der CRTC1 normal exprimiert, außer in MC4R-exprimierenden Neuronen, wo es blockiert ist, um die Auswirkungen des Verlusts von CRTC1 in diesen Neuronen auf Fettleibigkeit und Diabetes zu untersuchen.
Bei einer Standarddiät zeigten die Mäuse ohne CRTC1 in den MC4R-exprimierenden Neuronen im Vergleich zu den Kontrollmäusen keine Veränderungen des Körpergewichts. Wurden die Mäuse mit CRTC1-Mangel jedoch mit einer fettreichen Diät gefüttert, waren sie übergewichtig, wurden deutlich fetter als die Kontrollmäuse und entwickelten Diabetes.
"Diese Studie hat die Rolle des CRTC1-Gens im Gehirn und einen Teil des Mechanismus aufgedeckt, der uns davon abhält, kalorienreiche, fett- und zuckerhaltige Lebensmittel zu essen", so Professor Matsumura. "Wir hoffen, dass dies zu einem besseren Verständnis der Ursachen für übermäßiges Essen führen wird.
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