Essen aus Notwendigkeit oder zum Vergnügen?
Dafür gibt es einen Schaltkreis im Gehirn
Menschen essen entweder, weil sie hungrig sind, oder aus Vergnügen, auch wenn sie nicht hungrig sind. Während hungergesteuertes Essen für das Überleben von grundlegender Bedeutung ist, kann genussgesteuertes Essen die Entstehung von Fettleibigkeit und damit verbundenen Stoffwechselstörungen beschleunigen. Eine in Nature Metabolism veröffentlichte Studie enthüllt neuronale Schaltkreise im Gehirn von Mäusen, die hungergesteuertes Essen fördern und genussgesteuertes Essen unterdrücken. Die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Strategien zur Bekämpfung von Fettleibigkeit.
"Ideale Ernährungsgewohnheiten würden ein Gleichgewicht zwischen notwendigem und genussvollem Essen herstellen und letzteres minimieren", so der Mitautor Dr. Yong Xu, Professor für Kinderheilkunde - Ernährung und stellvertretender Direktor für Grundlagenwissenschaften am USDA/ARS Children's Nutrition Research Center am Baylor College of Medicine. "In dieser Studie haben wir eine Gruppe von Neuronen identifiziert, die eine ausgewogene Ernährung im Gehirn reguliert.
Frühere Studien haben die Rolle von Neuronen, die durch den GABAergen Proenkephalin (Penk)-Marker, ein körpereigenes Opioidhormon, identifiziert wurden, bei der Nahrungsaufnahme und dem Gleichgewicht des Körpergewichts hervorgehoben. Ihr Beitrag zur Regulierung der hunger- und genussgesteuerten Nahrungsaufnahme war jedoch noch nicht geklärt.
In dieser Studie wiesen Xu und seine Kollegen nach, dass die Aktivierung von Penk-Neuronen in der Gehirnregion, dem so genannten diagonalen Band von Broca (DBB), bei männlichen Mäusen ein ideales Fütterungsmuster unterstützt, das die hungergesteuerte Nahrungsaufnahme erhöht und die lustgesteuerte Nahrungsaufnahme verringert.
"Dieser Befund hat mich überrascht", sagte Xu. "Wir und andere Gruppen hatten zuvor gezeigt, dass bestimmte Gruppen von Neuronen beide Arten der Nahrungsaufnahme auf dieselbe Weise beeinflussen - sie erhöhen oder verringern beide Arten. Hier haben wir herausgefunden, dass die Aktivierung der DBB-Penk-Neuronen bei beiden Arten der Nahrungsaufnahme entgegengesetzte Auswirkungen hat: Sie erhöhen die hungergetriebene Nahrungsaufnahme und verringern das Essen zum Vergnügen."
Die Forscher untersuchten den Mechanismus, der diese entgegengesetzten Wirkungen vermittelt. Sie entdeckten, dass DBB-Penk-Neuronen in zwei verschiedene Hirnareale projizieren, von denen das eine die hungergesteuerte Nahrungsaufnahme und das andere die genussgesteuerte Nahrungsaufnahme steuert.
"Eine Untergruppe der DBB-Penk-Neuronen, die in den paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus projiziert, wird bevorzugt aktiviert, wenn während der Fastenzeit Nahrung angeboten wird, was die hungergesteuerte Nahrungsaufnahme fördert", so Xu. "Andererseits wird eine separate Untergruppe von DBB-Penk-Neuronen, die in eine andere Hirnregion, den lateralen Hypothalamus, projiziert wird, bevorzugt aktiviert, wenn fett- und zuckerreiche Nahrungsmittel erkannt werden, und hemmt deren Verzehr. Dies ist die erste Studie, die einen neuronalen Schaltkreis aufzeigt, der durch eine Belohnung, HFHS, aktiviert wird, aber dazu führt, dass die genussvolle Aktivität beendet statt fortgesetzt wird.
Auffallend ist, dass Mäuse, bei denen die gesamte DBB-Penk-Population eliminiert worden war, bei freier Wahl zwischen Futter und HFHS-Diät weniger Futter, aber mehr HFHS-Diät zu sich nahmen, was zu einer beschleunigten Entwicklung von Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen führte.
"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Entwicklung von Fettleibigkeit mit einer gestörten Funktion einiger dieser Hirnschaltkreise bei Mäusen zusammenhängt", so Xu. "Wir sind daran interessiert, die molekularen Marker innerhalb der Schaltkreise weiter zu untersuchen, die geeignete Ziele für die Behandlung menschlicher Krankheiten wie Fettleibigkeit sein könnten."
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