Lo stomaco da dessert si sviluppa nel cervello
Le cellule nervose che ci segnalano che siamo sazi ci fanno anche desiderare i dolci
Chi non l'ha mai provato? Il pasto abbondante è finito, si è sazi, ma il desiderio di dolci rimane. I ricercatori del Max Planck Institute for Metabolism Research hanno scoperto che il cosiddetto "stomaco da dessert" è ancorato nel cervello. Le stesse cellule nervose che ci fanno sentire sazi dopo un pasto assicurano anche che continuiamo a desiderare i dolci. Nei topi e negli esseri umani, la "via di segnalazione dello stomaco da dessert" è attivata dal rilascio di un oppiaceo proprio dell'organismo alla semplice percezione. Questo ha senso dal punto di vista evolutivo, poiché lo zucchero fornisce energia in modo rapido. Bloccare i recettori degli oppiacei potrebbe integrare le terapie contro l'obesità.
Per trovare la causa dello "stomaco da dessert", i ricercatori hanno studiato la reazione dei topi allo zucchero e hanno scoperto che gli animali completamente sazi continuano a mangiare i dessert. Le indagini sul cervello hanno dimostrato che il responsabile è un gruppo di cellule nervose, i cosiddetti neuroni POMC. Questi neuroni si attivano non appena l'organismo ha ingerito del cibo e sopprimono l'appetito.
Quando i topi sono sazi e mangiano dolci, queste cellule nervose non solo rilasciano sostanze messaggere che segnalano la sazietà all'organismo, ma anche l'oppiaceo ß-endorfina. Questa agisce su altre cellule nervose con recettori oppiacei e innesca una sensazione di ricompensa che induce i topi a mangiare ancora più zucchero. Questo circuito si attiva sempre quando i topi mangiano zucchero, ma non quando mangiano cibi normali o grassi. Se i ricercatori bloccano questo circuito, i topi si astengono dal mangiare altri zuccheri. Questo effetto è stato osservato solo negli animali sazi. Nei topi affamati, l'inibizione del rilascio di ß-endorfina non ha avuto alcun effetto.
È interessante notare che questo meccanismo si attivava già quando i topi percepivano solo lo zucchero senza mangiarlo. Inoltre, l'oppiaceo veniva rilasciato anche nella "regione dello stomaco da dessert" nel cervello dei topi che non avevano mai mangiato zucchero. Non appena la prima soluzione zuccherina è entrata nella bocca dei topi, il circuito è stato attivato e rafforzato in modo significativo da ulteriori dosi di zucchero.
La stessa reazione nel cervello umano
Gli scienziati hanno effettuato scansioni cerebrali su soggetti che hanno potuto ingerire una soluzione zuccherina attraverso un tubo. Hanno osservato che la stessa regione cerebrale ha reagito allo zucchero negli esseri umani. In questa regione, come nei topi, sono presenti molti recettori oppiacei in prossimità dei neuroni della sazietà. "Da un punto di vista evolutivo, questo ha senso: lo zucchero è raro in natura, ma fornisce energia rapidamente. Il cervello è programmato per controllare l'assunzione di zucchero ogni volta che è disponibile", spiega Henning Fenselau, capo del gruppo di ricerca dell'Istituto Max Planck per la ricerca sul metabolismo e responsabile dello studio.
I risultati del gruppo di ricerca potrebbero essere importanti anche per il trattamento dell'obesità. "Esistono già farmaci che bloccano i recettori degli oppiacei nel cervello, ma la perdita di peso è minore rispetto alle cosiddette iniezioni dietetiche. Riteniamo che una combinazione con questi o con altre terapie potrebbe essere utile. Tuttavia, dobbiamo ancora indagare su questo aspetto", afferma Fenselau.
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