Pizza, Burger und Co.: Eine einzige fettreiche Mahlzeit kann den Stoffwechsel schädigen und den Weg zu Fettleber- und Diabetes-Erkrankungen bereiten
In der aktuellen Ausgabe von „The Journal of Clinical Investigation“ veröffentlichten DZD-Forscher des Deutschen Diabetes-Zentrums gemeinsam mit dem Helmholtz Zentrum München und portugiesischen Kollegen eine Untersuchung an gesunden, schlanken Männern, die nach dem Zufallsprinzip einmal ein aromatisiertes Palmöl-Getränk und ein anderes Mal ein Glas mit klarem Wasser als Kontrollexperiment erhielten. Das Palmöl-Getränk enthielt eine ähnliche Menge an gesättigtem Fett wie zwei Cheeseburger mit Speck und eine große Portion Pommes Frites oder wie zwei Salami-Pizzen. Die Wissenschaftler zeigten, dass diese einzige fettreiche Mahlzeit ausreicht, um die Insulinwirkung zu vermindern, d. h. Insulinresistenz hervorzurufen und den Fettgehalt der Leber zu erhöhen. Zudem konnten Veränderungen im Energiehaushalt der Leber nachgewiesen werden. Die beobachteten Stoffwechselveränderungen gleichen den Veränderungen, wie sie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes oder nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) beobachtet werden. NAFLD ist die häufigste Lebererkrankung in den Industrienationen und mit Fettleibigkeit, dem sogenannten „Metabolischen Syndrom“, und erhöhtem Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden. Des Weiteren kann die NAFLD in fortgeschrittenen Stadien zu schweren Leberschädigungen führen.
„Überraschend war, dass eine einzige Palmöl-Dosis bei gesunden Menschen so schnell und direkt Auswirkungen auf die Leber hat und durch die verabreichte Fettmenge bereits eine Insulinresistenz ausgelöst wird“, erklärt Prof. Dr. Michael Roden, Wissenschaftlicher Geschäftsführer und Vorstand am DDZ und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). „Eine Besonderheit unserer Untersuchung ist, dass wir den Leberstoffwechsel von Menschen mit einer überwiegend nichtinvasiven Technologie, d. h. durch eine Magnetresonanzspektroskopie, überprüft haben. Diese erlaubt es, die Zucker- und Fettspeicherung sowie den Energiestoffwechsel der Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle) beim Menschen zu verfolgen.“ Dank neuer Untersuchungsmethoden wiesen die Wissenschaftler nach, dass die Einnahme des Palmöls Muskeln, Leber und Fettgewebe in ihrer Stoffwechselaktivität beeinträchtigt. So führt die hervorgerufene Insulinresistenz zu einer vermehrten Zuckerneubildung in der Leber und einer gleichzeitig verminderten Zuckeraufnahme in der Skelettmuskulatur, ein Mechanismus der bei Typ-2-Diabetes und seinen Vorstufen den Blutzuckerspiegel ansteigen lässt. Zudem bewirkt die Insulinresistenz des Fettgewebes eine vermehrte Freisetzung von Fetten in die Blutbahn, welche wiederum die Insulinresistenz weiter fördern. Die erhöhte Verfügbarkeit von Fett führt dadurch zu einer gesteigerten Arbeitslast der Mitochondrien, was langfristig diese zellulären Kraftwerke überfordern und zur Entstehung einer Lebererkrankung beitragen kann.
Das Team um Prof. Roden vermutet, dass gesunde Menschen diese unmittelbaren Auswirkungen der fettreichen Nahrung auf den Stoffwechsel je nach Prädisposition der Gene leicht bewältigen können. Problematisch könnten jedoch die langfristigen Folgen für regelmäßige Esser solcher fettreichen Mahlzeiten sein.
Diese Arbeit wird unter anderem durch das Bundesgesundheitsministerium, das Ministerium für Innovation, Wissenschaft und Forschung des Landes Nordrhein-Westfalen, das Bundesministerium für Bildung und Forschung (Deutsches Zentrum für Diabetesforschung e.V.), sowie die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) und die Schmutzler-Stiftung gefördert.
Originalpublikation:
Elisa Álvarez Hernández, Sabine Kahl, Anett Seelig, Paul Begovatz, Martin Irmler, Yuliya Kupriyanova, Bettina Nowotny, Peter Nowotny, Christian Herder, Cristina Barosa, Filipa Carvalho, Jan Rozman, Susanne Neschen, John G. Jones, Johannes Beckers, Martin Hrabě de Angelis and Michael Roden, Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance, J Clin Invest. 2017., 23. Januar 2017. doi:10.1172/JCI89444.
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