Entender el gen "comer sólo una patata frita es imposible
Los científicos revelan un mecanismo genético asociado a la obesidad provocada por los alimentos hipercalóricos
Los alimentos hipercalóricos -con alto contenido en grasa, aceite y azúcar- pueden tener buen sabor, pero a menudo provocan comer en exceso, lo que conduce a la obesidad y a graves problemas de salud. Pero, ¿qué estimula al cerebro a comer en exceso?
Imagen simbólica
pixabay.com
Científicos de la Universidad Metropolitana de Osaka han revelado que el gen cofactor de la transcripción CRTC1 media en los efectos supresores de la obesidad del receptor de la melanocortina-4 (MC4R) regulando el apetito por las grasas y los aceites, el metabolismo de las dietas ricas en grasas y la glucemia.
Shigenobu Matsumura, Osaka Metropolitan University
Recientemente se ha descubierto que un gen denominado CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) está relacionado con la obesidad humana. Cuando se suprime el CRTC1 en ratones, éstos se vuelven obesos, lo que indica que el funcionamiento del CRTC1 suprime la obesidad. Sin embargo, dado que CRTC1 se expresa en todas las neuronas del cerebro, las neuronas específicas responsables de suprimir la obesidad y el mecanismo presente en esas neuronas seguían siendo desconocidos.
Para dilucidar el mecanismo por el que la CRTC1 suprime la obesidad, un grupo de investigación dirigido por el profesor asociado Shigenobu Matsumura, de la Escuela de Postgrado de Vida Humana y Ecología de la Universidad Metropolitana de Osaka, se centró en las neuronas que expresan el receptor de melanocortina-4 (MC4R). Partieron de la hipótesis de que la expresión de CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R suprimía la obesidad porque se sabe que las mutaciones en el gen MC4R causan obesidad. En consecuencia, crearon una cepa de ratones que expresa CRTC1 con normalidad, excepto en las neuronas que expresan MC4R, donde está bloqueada, para examinar el efecto que la pérdida de CRTC1 en esas neuronas tenía sobre la obesidad y la diabetes.
Cuando se les alimentó con una dieta estándar, los ratones sin CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R no mostraron cambios en el peso corporal en comparación con los ratones de control. Sin embargo, cuando los ratones deficientes en CRTC1 se criaron con una dieta rica en grasas, comieron en exceso, se volvieron significativamente más obesos que los ratones de control y desarrollaron diabetes.
"Este estudio ha revelado el papel que desempeña el gen CRTC1 en el cerebro y parte del mecanismo que nos impide comer en exceso alimentos hipercalóricos, grasos y azucarados", afirma el profesor Matsumura. "Esperamos que esto conduzca a una mejor comprensión de las causas que llevan a la gente a comer en exceso".
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Más noticias del departamento ciencias
Reciba la industria alimentaria y de bebidas en su bandeja de entrada
No se pierda nada a partir de ahora: Nuestro boletín electrónico de la industria de alimentos y bebidas le pone al día todos los martes y jueves. Las últimas noticias del sector, los productos más destacados y las innovaciones, de forma compacta y fácil de entender en su bandeja de entrada. Investigado por nosotros para que usted no tenga que hacerlo.
