Nuevos y fascinantes hallazgos: la obesidad empieza en el cerebro
Incluso una ingesta a corto plazo de alimentos poco saludables y altamente procesados puede provocar graves cambios en el cerebro
La proporción de personas obesas ha aumentado rápidamente en las últimas décadas y plantea enormes retos a los afectados, los sistemas sanitarios y quienes los tratan. La hormona insulina desempeña un papel clave en el desarrollo de la obesidad mórbida. Hasta ahora, había muchos indicios de que la insulina provoca enfermedades metabólicas y neurodegenerativas, sobre todo en el cerebro. Ahora, un estudio del Hospital Universitario de Tubinga, el Helmholtz de Múnich y el Centro Alemán de Investigación sobre la diabetes (DZD) ha aportado nuevos y fascinantes datos sobre el papel del cerebro como centro de control crucial y el origen de la obesidad y la diabetes de tipo 2.
Aunque se sabe desde hace tiempo que desencadena numerosas enfermedades como la diabetes, los infartos de miocardio e incluso el cáncer, la obesidad no se ha reconocido oficialmente como enfermedad por derecho propio en Alemania hasta 2020. Con unos 16 millones de personas solo en Alemania y más de mil millones en todo el mundo, la obesidad mórbida ya ha sido calificada de epidemia por la Organización Mundial de la Salud. La obesidad se define como un índice de masa corporal superior a 30, y a menudo se considera que la falta de ejercicio y una dieta poco saludable son la causa de esta enfermedad crónica. Sin embargo, los mecanismos del organismo que conducen a la obesidad y se manifiestan en la enfermedad son más complejos.
La obesidad y el papel de la insulina en el cerebro
La sensibilidad del cerebro a la insulina está relacionada con el aumento de peso a largo plazo y la distribución poco saludable de la grasa corporal. ¿Qué procesos tienen lugar exactamente en el cerebro y qué efectos tiene la acción de la insulina en el cerebro en personas de peso normal? La Prof. Dra. Stephanie Kullmann, del Hospital Universitario de Diabetología, Endocrinología y Nefrología de Tubinga, y su equipo investigaron esta cuestión en su estudio. "Nuestros resultados demuestran por primera vez que incluso una ingesta a corto plazo de alimentos altamente procesados y poco saludables (por ejemplo, barritas de chocolate y patatas fritas) provoca un cambio grave en el cerebro de las personas sanas y esto puede considerarse el punto de partida de la obesidad y la diabetes de tipo 2", explica la líder del estudio, la Prof. Kullmann. En un estado sano, la insulina tiene un efecto supresor del apetito en el cerebro. Sin embargo, en las personas con obesidad, en particular, la insulina ya no regula adecuadamente el comportamiento alimentario, lo que provoca resistencia a la insulina. "Curiosamente, en los participantes sanos de nuestro estudio, el cerebro muestra una disminución de la sensibilidad a la insulina similar a la de las personas con obesidad mórbida tras una ingesta calórica elevada de corta duración", explica Kullmann.
"Este efecto puede observarse incluso una semana después de volver a una dieta equilibrada", añade. También es subdirectora del departamento de Neuroimagen Metabólica del Instituto de Investigación sobre Diabetes y Enfermedades Metabólicas (IDM) del Helmholtz de Múnich, asociado al DZD, en la Universidad de Tubinga.
El cerebro en el punto de mira
"Suponemos que la respuesta insulínica del cerebro se adapta a los cambios a corto plazo en la dieta antes de que se produzca cualquier aumento de peso, favoreciendo así el desarrollo de la obesidad y otras enfermedades secundarias", concluye el Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Director Médico de Medicina Interna IV, Director del IDM y miembro de la Junta Directiva del DZD y último autor del estudio. Basándose en los nuevos hallazgos, pide que se intensifique la investigación sobre la contribución del cerebro al desarrollo de la obesidad y otras enfermedades metabólicas.
Un periodo breve con efectos de largo alcance
En el estudio participaron 29 voluntarios varones de peso normal, divididos en dos grupos. El primer grupo tuvo que consumir 1.500 kcal adicionales en forma de tentempiés altamente procesados y ricos en calorías durante cinco días consecutivos, además de su dieta normal. El grupo de control se abstuvo de las calorías adicionales. Tras un examen inicial, ambos grupos fueron examinados en dos momentos diferentes. Un examen tuvo lugar directamente después de la fase de cinco días y el segundo después de que el primer grupo hubiera vuelto a su dieta normal durante siete días. Mediante resonancia magnética (RM), los investigadores analizaron la sensibilidad a la insulina en el cerebro y el contenido de grasa del hígado. El contenido de grasa del hígado del primer grupo no sólo aumentó significativamente tras cinco días de aumento de la ingesta calórica. Sorprendentemente, la sensibilidad a la insulina significativamente menor en el cerebro en comparación con el grupo de control también persistió una semana después de volver a una dieta normal. Este efecto sólo se había observado anteriormente en personas con obesidad mórbida.
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Publicación original
Stephanie Kullmann, Lore Wagner, Robert Hauffe, Anne Kühnel, Leontine Sandforth, Ralf Veit, Corinna Dannecker, Jürgen Machann, Andreas Fritsche, Nobert Stefan, Hubert Preissl, Nils B. Kroemer, Martin Heni, André Kleinridders, Andreas L. Birkenfeld; "A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men"; Nature Metabolism, 2025-2-21
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