¿Cuántas copas son demasiadas?

Un nuevo estudio demuestra que incluso dosis bajas de alcohol preparan al cerebro para la adicción

14.09.2022 - Estados Unidos

Un nuevo estudio con roedores demuestra que incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden desencadenar cambios epigenómicos y transciptómicos en los circuitos cerebrales de una zona crucial para el desarrollo de la adicción.

Joshua Clark/University of Illinois Chicago

Subhash Pandey, director del Centro de Investigación en Epigenética del Alcohol de la UIC

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Es más, los investigadores de la Universidad de Illinois Chicago que realizaron el estudio afirman que las vías implicadas en la preparación del cerebro para la adicción son las mismas que se asocian a los efectos de la bebida, como la euforia y la ansiolisis, término clínico que designa un nivel de sedación en el que una persona está relajada pero despierta.

"Esto sugiere que cuando el cerebro experimenta los efectos ansiolíticos del alcohol y la elevación del estado de ánimo -la relajación y el zumbido- también se está preparando para el trastorno por consumo de alcohol", afirma el autor principal del estudio, Subhash Pandey, profesor de psiquiatría con dotación Joseph A. Flaherty y director del Centro de Investigación del Alcohol en Epigenética de la Facultad de Medicina de la UIC.

Aunque Pandey afirma que el estudio no sugiere, por ejemplo, que un trago conduzca a la adicción en los seres humanos, sí proporciona algunas pistas sobre por qué algunas personas son más vulnerables al trastorno por consumo de alcohol.

"Estamos viendo que los comportamientos dependientes pueden no ser siempre de hábitos a largo plazo y de gran cantidad, sino el resultado de rápidos cambios epigenéticos en el cerebro, que mostramos en este estudio que pueden empezar a ocurrir incluso a dosis bajas", dijo Pandey, que también es científico de carrera de investigación en el Centro Médico de Asuntos de Veteranos Jesse Brown.

Un artículo publicado en Molecular Psychiatry detalla los experimentos de Pandey, que estudió ratas en condiciones de control y de exposición al alcohol.

En los experimentos, se expuso a los roedores a bajas concentraciones de alcohol y se observó su comportamiento mientras exploraban un laberinto. A continuación, los investigadores analizaron muestras de tejido cerebral, recogidas tras la eutanasia, con secuenciación de ARN y buscaron patrones de expresión genética.

Cuando analizaron las muestras, los investigadores descubrieron que un gen denominado subunidad alfa del factor inducible por hipoxia 3 -Hif3a, para abreviar- se asociaba a los cambios en el cerebro tras la exposición al alcohol y a los comportamientos, como el tiempo que las ratas permanecían en zonas del laberinto con brazos cerrados (alta ansiedad) o abiertos (baja ansiedad).

El alcohol aumentó la expresión de Hif3a, incluso tras dosis bajas de exposición, y redujo la ansiedad. Y, aunque muchos efectos del alcohol son diferentes entre machos y hembras, en este estudio no hubo diferencias entre ambos.

"Vimos que las dosis bajas, lo que consideramos 'bebida social', cambia la expresión genética en la amígdala, una región del cerebro que regula la ansiedad. En otras palabras, se crea una vía epigenética para la adicción", dijo Pandey.

Pandey y sus colegas también pusieron en marcha otros experimentos en los que bloquearon el gen en la amígdala de ratas con o sin exposición al alcohol para validar su función mediadora de la ansiedad. Cuando se bloqueó el Hif3a, la ansiedad aumentó en las ratas de control, imitando el síndrome de abstinencia por exposición crónica al alcohol. Por otro lado, esto también evitó los efectos ansiolíticos del alcohol.

Los investigadores también demostraron el motivo. La cromatina de Hif3a - haces de ADN y ARN - está poco agrupada, lo que significa que los genes son fácilmente accesibles para los cambios de transcripción.

Sin embargo, el estudio no sugiere qué nivel de exposición al alcohol es seguro para los roedores. En cambio, según Pandey, es importante saber que las dosis bajas crearon un cebado para la adicción. Para las personas, cree que la conclusión es sencilla: no hay que dar por sentado que el consumo social de alcohol, o incluso el "consumo pandémico", no entraña ningún riesgo.

"El trastorno por consumo de alcohol es complejo y difícil de superar. La información que hemos obtenido de este estudio nos ayuda a comprender mejor lo que ocurre en el cerebro y, algún día, podrá aprovecharse para desarrollar mejores tratamientos y productos farmacéuticos", afirma Pandey.

Los coautores del estudio, titulado "Unraveling the epigenomic and transcriptomic interplay during alcohol-induced anxiolysis", son Harish Krishnan, Huaibo Zhang, Ying Chen, John Peyton Bohnsack, Annie Shieh, Handojo Kusumo, Jenny Drnevich, Chunyu Liu, Dennis Grayson y Mark Maienschein-Cline.

Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.

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