Celiaquía: nuevos hallazgos sobre los efectos del gluten
Un nuevo estudio revela cómo un determinado subproducto proteico del trigo reduce la barrera protectora del revestimiento intestinal
La celiaquía es una enfermedad autoinmune crónica que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Se desencadena por el consumo de proteínas del gluten del trigo, la cebada, el centeno y algunas avenas. Una dieta sin gluten protege a los celíacos de graves daños intestinales. Junto con otros colegas, la química Veronica Dodero, de la Universidad de Bielefeld, pudo determinar nuevos detalles sobre cómo ciertas moléculas derivadas del gluten desencadenan el síndrome del intestino permeable en la celiaquía.
El hallazgo clave del estudio: un fragmento proteico concreto que se forma en la celiaquía activa forma estructuras de tamaño nanométrico, los llamados oligómeros, y se acumula en un modelo de célula epitelial intestinal. El nombre técnico de la molécula es péptido de gliadina deamidado de 33-mer (DGP). El equipo del estudio ha descubierto ahora que la presencia de oligómeros de DGP puede abrir el revestimiento intestinal herméticamente cerrado, dando lugar al síndrome del intestino permeable. El estudio se ha publicado en la revista "Angewandte Chemie".
Los péptidos del trigo causan el síndrome del intestino permeable
Cuando comemos trigo, nuestro organismo no puede descomponer completamente las proteínas del gluten. Esto puede dar lugar a la formación de grandes fragmentos de gluten (péptidos) en nuestro intestino. En los casos de enfermedad celíaca activa, los investigadores descubrieron que la enzima transglutaminasa tisular 2 (tTG2) presente en los seres humanos modifica un péptido específico del gluten, dando lugar a la formación del DGP de 33-mer. Esto suele ocurrir en una parte de nuestro intestino llamada lámina propia. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que este proceso también puede producirse en la mucosa intestinal.
Nuestro equipo interdisciplinar caracterizó la formación de oligómeros de 33-mer DGP mediante microscopía de alta resolución y técnicas biofísicas. Descubrimos el aumento de la permeabilidad en un modelo de célula intestinal cuando se acumula DGP, informa la Dra. María Georgina Herrera, primera autora del estudio. Es investigadora de la Universidad de Buenos Aires (Argentina) y fue becaria postdoctoral en Bielefeld.
Cuando la barrera intestinal está debilitada
El síndrome del intestino permeable se produce cuando el revestimiento del intestino se vuelve permeable, permitiendo la entrada de sustancias nocivas en el torrente sanguíneo, lo que provoca respuestas inflamatorias y diferentes enfermedades. En la enfermedad celíaca, hay debate sobre las primeras etapas del aumento de la permeabilidad. La teoría dominante sugiere que la inflamación crónica en la enfermedad celíaca conduce a un intestino permeable. Sin embargo, existe una segunda teoría que propone que los efectos del gluten sobre las células de revestimiento del intestino son la causa principal. Desde este punto de vista, el gluten daña directamente las células del revestimiento intestinal, haciéndolas permeables, lo que desencadena una inflamación crónica y puede conducir a la enfermedad celíaca en personas predispuestas.
Sin embargo, dado que el gluten se consume a diario, ¿qué desencadenantes moleculares conducen al intestino permeable en los pacientes celíacos? Si se forman oligómeros de 33-merDGP, pueden dañar la red celular epitelial, permitiendo el paso masivo de péptidos de gluten, bacterias y otras toxinas al torrente sanguíneo, lo que provoca inflamación y, en la celiaquía, autoinmunidad.
Nuestros hallazgos refuerzan la hipótesis médica de que la alteración de la barrera epitelial promovida por los péptidos del gluten es una causa y no un resultado de la respuesta inmunitaria en los pacientes celíacos", afirma la autora principal del estudio, la Dra. Veronica Dodero, de la Facultad de Química de Bielefeld.
La relación entre el DGP 33-mer y la enfermedad celíaca
Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que se encuentran en la superficie de las células del organismo. Desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario, ya que le ayudan a distinguir entre lo propio (las células del organismo) y lo ajeno (sustancias extrañas como bacterias o virus). En la celiaquía, dos proteínas HLA específicas, la HLA-DQ2 y la HLA-DQ8, están estrechamente relacionadas con la enfermedad. El DGP de 33 polímeros encaja perfectamente con HLA-DQ2 o HLA-DQ8 y desencadena una respuesta inmunitaria que provoca inflamación y atrofia de las vellosidades del intestino delgado. Esta fuerte interacción convierte al DGP en lo que los científicos denominan un superantígeno. Para los afectados, una dieta sin gluten es la única terapia de por vida.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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