Combien de verres sont de trop ?
Une nouvelle étude montre que même de faibles doses d'alcool prédisposent le cerveau à la dépendance.
Joshua Clark/University of Illinois Chicago
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De plus, les chercheurs de l'université de l'Illinois à Chicago qui ont mené l'étude affirment que les voies impliquées dans la préparation du cerveau à la dépendance sont les mêmes que celles qui sont associées aux sensations fortes de l'alcool, comme l'euphorie et l'anxiolyse, terme clinique désignant un niveau de sédation dans lequel une personne est détendue mais éveillée.
"Cela suggère que lorsque le cerveau ressent les effets anxiolytiques de l'alcool et l'amélioration de l'humeur - la relaxation et l'euphorie - il est également préparé à l'apparition de troubles liés à la consommation d'alcool", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Subhash Pandey, professeur de psychiatrie doté de la chaire Joseph A. Flaherty et directeur du Centre de recherche sur l'alcool et l'épigénétique de la faculté de médecine de l'UIC.
Selon M. Pandey, l'étude ne suggère pas, par exemple, qu'un seul verre entraîne une dépendance chez l'homme, mais elle fournit des indices sur les raisons pour lesquelles certaines personnes sont plus vulnérables aux troubles liés à l'alcool.
"Nous constatons que les comportements de dépendance ne sont pas toujours dus à des habitudes à long terme et à des quantités élevées, mais résultent de changements épigénétiques rapides dans le cerveau, dont nous montrons dans cette étude qu'ils peuvent commencer à se produire même à de faibles doses", a déclaré Pandey, qui est également chercheur principal au Jesse Brown Veterans Affairs Medical Center.
Un article publié dans Molecular Psychiatry détaille les expériences de Pandey, qui a étudié des rats dans des conditions de contrôle et d'exposition à l'alcool.
Au cours de ces expériences, les rongeurs ont été exposés à de faibles concentrations d'alcool et leurs comportements ont été observés alors qu'ils exploraient un labyrinthe. Les chercheurs ont ensuite analysé des échantillons de tissu cérébral, prélevés après l'euthanasie, à l'aide d'un séquençage de l'ARN et ont recherché des modèles d'expression génétique.
Lorsqu'ils ont analysé les échantillons, les chercheurs ont découvert qu'un gène appelé hypoxia inducible factor 3 alpha subunit - Hif3a, en abrégé - était associé aux changements survenus dans le cerveau après l'exposition à l'alcool et aux comportements, comme la durée pendant laquelle les rats sont restés dans des zones du labyrinthe avec des bras fermés (forte anxiété) ou ouverts (faible anxiété).
L'alcool a augmenté l'expression de Hif3a, même après de faibles doses d'exposition, et a réduit l'anxiété. Et, alors que de nombreux effets de l'alcool sont différents chez les mâles et les femelles, aucune différence entre les deux n'a été constatée dans cette étude.
Nous avons constaté que de faibles doses, ce que nous considérons comme une "consommation sociale", modifient l'expression génétique dans l'amygdale, une région du cerveau qui régule l'anxiété. En d'autres termes, cela crée une voie épigénétique pour la dépendance", a déclaré Pandey.
Pandey et ses collègues ont également mis en place des expériences supplémentaires dans lesquelles ils ont bloqué le gène dans l'amygdale de rats avec ou sans exposition à l'alcool pour valider son rôle de médiateur de l'anxiété. Lorsque le gène Hif3a était bloqué, l'anxiété augmentait chez les rats témoins, imitant le sevrage d'une exposition chronique à l'alcool. D'autre part, cela a également empêché les effets anti-anxiété de l'alcool.
Les chercheurs ont également montré pourquoi. La chromatine de Hif3a - des faisceaux d'ADN et d'ARN - est faiblement liée, ce qui signifie que les gènes sont facilement accessibles pour des changements de transcription.
Une chose que l'étude ne suggère pas, cependant, est le niveau d'exposition à l'alcool qui est sans danger pour les rongeurs. En revanche, selon M. Pandey, il est important de savoir que de faibles doses ont créé une amorce de dépendance. Pour les gens, il pense que le message à retenir est simple : ne pas supposer que la consommation sociale d'alcool ou même la "consommation pandémique" est sans risque.
"Le trouble de la consommation d'alcool est complexe et difficile à surmonter. Les informations que nous avons tirées de cette étude nous aident à mieux comprendre ce qui se passe dans le cerveau et, un jour, elles pourraient être exploitées pour mettre au point de meilleurs traitements et produits pharmaceutiques", a déclaré M. Pandey.
Les co-auteurs de l'étude, intitulée "Unraveling the epigenomic and transcriptomic interplay during alcohol-induced anxiolysis", sont Harish Krishnan, Huaibo Zhang, Ying Chen, John Peyton Bohnsack, Annie Shieh, Handojo Kusumo, Jenny Drnevich, Chunyu Liu, Dennis Grayson et Mark Maienschein-Cline.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.