El consumo de fructosa abruma las defensas intestinales y provoca el desarrollo de un hígado graso.
El consumo excesivo de fructosa puede ser tóxico para el hígado
Después de consumir alimentos o bebidas que contienen fructosa, el sistema gastrointestinal ayuda a proteger el hígado del daño al descomponer el azúcar antes de que llegue al hígado, según un nuevo estudio multicéntrico dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania. Sin embargo, el consumo de demasiada fructosa, especialmente en un corto período de tiempo, puede abrumar el intestino, causando que la fructosa se "derrame" en el hígado, donde causa estragos y provoca un hígado graso, descubrieron los investigadores.
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Los hallazgos, en ratones, ayudan a desentrañar preguntas de larga data sobre cómo el cuerpo metaboliza la fructosa, una forma de azúcar que se encuentra a menudo en las frutas, las verduras y la miel, así como en la mayoría de los alimentos procesados en forma de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. El consumo de fructosa se ha multiplicado por 100 en el último siglo, aun cuando los estudios han demostrado que el consumo excesivo, en particular de bebidas dulces, está vinculado a la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la obesidad y la diabetes. Los resultados se publicaron en Nature Metabolism.
"Lo que descubrimos y mostramos aquí es que, después de comer o beber fructosa, el intestino consume primero la fructosa, lo que ayuda a proteger el hígado del daño inducido por la fructosa", dijo el autor correspondiente del estudio, el Dr. Zoltan Arany, profesor de Medicina Cardiovascular en Penn. "Lo importante es que también demostramos que consumir la comida o bebida lentamente durante una larga comida, en lugar de de un solo trago, puede mitigar las consecuencias adversas".
Los estudios han demostrado que el consumo excesivo de fructosa puede ser tóxico para el hígado. Cuando grandes cantidades de fructosa llegan al hígado, éste utiliza el exceso de fructosa para crear grasa, un proceso llamado lipogénesis. Eventualmente, las personas que consumen demasiada fructosa pueden desarrollar una enfermedad de hígado graso no alcohólica, una condición en la que se almacena demasiada grasa en las células del hígado.
Hasta ahora no ha quedado claro si el papel del intestino en el procesamiento de la fructosa previene o contribuye a la lipogénesis inducida por la fructosa y al desarrollo de enfermedades hepáticas. Para este estudio, el equipo de investigadores, incluyendo al Dr. Joshua Rabinowitz de la Universidad de Princeton, estudió una enzima clave, llamada ketohexocinasa, que controla la rapidez con la que se consume la fructosa. Demostraron, mediante la ingeniería genética de ratones, que al reducir los niveles de esta enzima en el intestino se producían hígados grasos en los ratones. Por el contrario, el equipo demostró que al aumentar el nivel de ketohexocinasa en el intestino se protegía el hígado graso. Así, los investigadores encontraron que la descomposición de la fructosa en el intestino mitiga el desarrollo de grasa extra en las células del hígado en los ratones. Descubrieron que la velocidad a la que el intestino puede eliminar la fructosa determina la velocidad a la que la fructosa puede ser ingerida con seguridad.
Además, el equipo demostró que es más probable que la misma cantidad de fructosa dé lugar al desarrollo de hígado graso cuando se consume a través de una bebida en lugar de una comida. De manera similar, uno se enfrenta a una mayor probabilidad de desarrollar un hígado graso cuando se consume la fructosa en un solo ambiente en comparación con varias dosis repartidas a lo largo de 45 minutos.
"En conjunto, nuestros hallazgos muestran que la fructosa induce la lipogénesis cuando la tasa de ingesta supera la capacidad del intestino para procesar la fructosa y proteger el hígado", dijo Arany. "En el contexto moderno de excesiva disponibilidad y consumo de alimentos procesados, es fácil ver cómo el derrame de fructosa resultante impulsaría el síndrome metabólico".
Los investigadores observaron que es necesario seguir trabajando para determinar hasta qué punto estos hallazgos en ratones se extienden a los seres humanos. Entre los autores adicionales de Penn se encuentran Shogo Wada, Steven Yang y Bridget Gosis.
La investigación fue apoyada, en parte, por una subvención del Núcleo Regional de Metabolómica de la República Democrática del Congo (P30 DK19525), Institutos Nacionales de Salud (1DP1DK113643 y DK107667).
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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