Pourquoi un régime riche en graisses pourrait réduire la capacité du cerveau à réguler la prise alimentaire
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Comprendre le rôle du cerveau et les mécanismes complexes qui conduisent à la suralimentation, un comportement qui peut entraîner une prise de poids et l'obésité, pourrait aider à développer des thérapies pour la traiter. L'obésité est un problème de santé publique mondial car elle est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2. En Angleterre, 63 % des adultes sont considérés comme ayant un poids supérieur au poids santé et environ la moitié d'entre eux vivent avec l'obésité. Un enfant sur trois quittant l'école primaire est en surpoids ou obèse.
Le Dr Kirsteen Browning, du Penn State College of Medicine, aux États-Unis, a déclaré,
"L'apport calorique semble être régulé à court terme par les astrocytes. Nous avons constaté qu'une brève exposition (trois à cinq jours) à un régime riche en graisses/calories a le plus grand effet sur les astrocytes, déclenchant la voie de signalisation normale pour contrôler l'estomac. Au fil du temps, les astrocytes semblent se désensibiliser à la nourriture riche en graisses. Vers 10-14 jours de régime riche en graisses et en calories, les astrocytes semblent ne plus réagir et la capacité du cerveau à réguler l'apport calorique semble se perdre. Cela perturbe la signalisation à l'estomac et retarde son vidage."
Les astrocytes réagissent initialement à l'ingestion d'aliments riches en graisses et en calories. Leur activation déclenche la libération de gliotransmetteurs, des substances chimiques (dont le glutamate et l'ATP) qui excitent les cellules nerveuses et permettent aux voies de signalisation normales de stimuler les neurones qui contrôlent le fonctionnement de l'estomac. Cela permet à l'estomac de se contracter correctement pour se remplir et se vider en réponse au passage des aliments dans le système digestif. Lorsque les astrocytes sont inhibés, la cascade est perturbée. La diminution des substances chimiques de signalisation entraîne un retard dans la digestion, car l'estomac ne se remplit et ne se vide pas correctement.
Cette étude rigoureuse s'est appuyée sur l'observation du comportement pour surveiller la prise alimentaire de rats (N=205, 133 mâles, 72 femelles) qui ont été soumis à un régime témoin ou à un régime riche en graisses et en calories pendant un, trois, cinq ou 14 jours. Cette méthode a été combinée à des approches pharmacologiques et génétiques spécialisées (à la fois in vivo et in vitro) pour cibler des circuits neuronaux distincts. Cela a permis aux chercheurs d'inhiber spécifiquement les astrocytes dans une région particulière du tronc cérébral (la partie postérieure du cerveau qui relie le cerveau à la moelle épinière), de sorte qu'ils ont pu évaluer le comportement des neurones individuels pour étudier le comportement des rats lorsqu'ils sont éveillés.
Des études humaines devront être menées pour confirmer si le même mécanisme se produit chez l'homme. Si c'est le cas, des tests supplémentaires seront nécessaires pour évaluer si le mécanisme peut être ciblé en toute sécurité sans perturber d'autres voies neuronales.
Les chercheurs prévoient de poursuivre l'étude de ce mécanisme. Le Dr Kirsteen Browning a déclaré,
"Nous n'avons pas encore découvert si la perte d'activité des astrocytes et du mécanisme de signalisation est la cause de la suralimentation ou si elle se produit en réponse à la suralimentation. Nous sommes impatients de découvrir s'il est possible de réactiver la capacité apparemment perdue du cerveau à réguler l'apport calorique. Si c'est le cas, cela pourrait conduire à des interventions permettant de rétablir la régulation des calories chez l'homme."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.