Pourquoi l'amertume rend acide
Dans l'estomac, les cellules dites pariétales sont responsables de la production d'acide. Elles ne réagissent pas seulement à des messagers endogènes, mais aussi à des composants alimentaires au goût amer comme la caféine. Une équipe de recherche de l'Institut Leibniz de biologie des systèmes alimentaires de l'Université technique de Munich a mené une étude sur une lignée de cellules gastriques humaines. Les résultats de cette étude contribuent à élucider les mécanismes de régulation moléculaire par lesquels les substances amères influencent la production d'acide gastrique.
On sait que les récepteurs gustatifs de l'amertume ne se trouvent pas seulement sur la langue, mais aussi à la surface d'autres tissus et cellules. Les cellules pariétales de l'estomac, qui sécrètent des protons à l'intérieur de l'estomac - donc produisent de l'acide gastrique - en font également partie. Des études récentes avaient déjà montré que les récepteurs de l'amertume détectés dans les cellules pariétales participaient à la régulation de la libération d'acide gastrique. Cependant, les voies de signalisation moléculaires par lesquelles cela se produit ne sont pas encore entièrement comprises.
Les cellules gastriques comme système de test
Afin d'en savoir plus sur l'interaction moléculaire entre les substances amères, les récepteurs d'amertume et la production d'acide gastrique, une équipe de recherche dirigée par Veronika Somoza, directrice de l'institut Leibniz de Freising, a mené une étude sur un système de test cellulaire. Il s'agit de cellules HGT-1 pariétales humaines, capables de sécréter des protons et dotées de récepteurs d'amertume, comme les cellules gustatives.
L'équipe de Veronika Somoza a d'abord établi une hypothèse de travail basée sur les résultats d'études antérieures et s'inspirant des connaissances sur les voies de transmission des signaux dans les cellules gustatives. Selon cette hypothèse, les ingrédients alimentaires amers stimulent les récepteurs d'amertume qui sont intégrés dans la membrane cellulaire. Cela libère des ions de calcium à l'intérieur des cellules, ce qui entraîne l'ouverture de canaux ioniques. Cela permet à son tour aux ions sodium d'affluer de l'extérieur dans les cellules de l'estomac, ce qui contribue finalement à la libération de protons.
Hypothèse confirmée
Phil Richter, premier auteur, explique : "Nous avons testé avec succès ce mécanisme avec deux substances amères, la caféine et la L-arginine. Comme on pouvait s'y attendre au vu des résultats d'études antérieures, il a été démontré que ces deux ingrédients alimentaires stimulaient la sécrétion de protons des cellules gastriques dans notre système de test". Le doctorant ajoute : "Ce qui est nouveau, c'est que nous avons pu démontrer pour la première fois que les canaux de potentiel de récepteur transitoireM4 et M5 sont impliqués dans la cascade de signalisation non seulement dans les cellules gustatives, mais aussi dans les cellules gastriques, et qu'ils assurent un afflux d'ions sodium dans les cellules".
La scientifique senior Gaby Andersen ajoute : "En utilisant des expériences knock-out, au cours desquelles nous avons désactivé de manière ciblée un type de récepteur à l'amertume dans les cellules test, nous avons également pu montrer pour la première fois qu'il existe un lien entre les récepteurs à l'amertume et l'activation des canaux ioniques". La scientifique souligne que ces résultats permettent non seulement de mieux comprendre le rôle des récepteurs gustatifs dans l'estomac, mais montrent également que les cellules HGT-1 pourraient être un modèle de remplacement pour les cellules gustatives.
L'équipe de recherche est d'accord sur le fait que ces résultats permettent d'obtenir de nouveaux aperçus sur la régulation de la production d'acide gastrique et conduisent ainsi à long terme à des approches innovantes dans le traitement des maladies gastriques. D'autres études seraient toutefois nécessaires pour approfondir les connaissances sur les mécanismes de régulation moléculaires et les voies de signalisation intracellulaires.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Allemand peut être trouvé ici.
Publication originale
Phil Richter, Gaby Andersen, Kristin Kahlenberg, Alina Ulrike Mueller, Philip Pirkwieser, Valerie Boger, Veronika Somoza; "Sodium-Permeable Ion Channels TRPM4 and TRPM5 are Functional in Human Gastric Parietal Cells in Culture and Modulate the Cellular Response to Bitter-Tasting Food Constituents"; Journal of Agricultural and Food Chemistry, Volume 72, 2024-2-20
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