Maladie cœliaque : nouvelles découvertes sur les effets du gluten
Une nouvelle étude révèle comment un sous-produit protéique du blé réduit la barrière protectrice de la muqueuse intestinale
La maladie cœliaque est une affection auto-immune chronique qui touche environ un pour cent de la population mondiale. Elle est déclenchée par la consommation de protéines de gluten provenant du blé, de l'orge, du seigle et de certaines avoines. Un régime sans gluten protège les patients cœliaques de graves lésions intestinales. Avec ses collègues, le Dr Veronica Dodero, chimiste à l'université de Bielefeld, a pu déterminer de nouveaux détails sur la manière dont certaines molécules dérivées du gluten déclenchent le syndrome de l'intestin perméable dans la maladie cœliaque.
Principale conclusion de l'étude : un fragment particulier de protéine formé dans la maladie cœliaque active forme des structures nanométriques, appelées oligomères, et s'accumule dans un modèle de cellule épithéliale de l'intestin. Le nom technique de cette molécule est le peptide de gliadine désamidée (DGP) de 33 mères. L'équipe chargée de l'étude vient de découvrir que la présence d'oligomères de DGP peut ouvrir la muqueuse intestinale hermétiquement fermée, entraînant le syndrome de l'intestin perméable. L'étude a été publiée dans la revue "Angewandte Chemie".
Les peptides de blé à l'origine du syndrome de l'intestin perméable
Lorsque nous mangeons du blé, notre organisme ne peut pas décomposer complètement les protéines du gluten. Cela peut entraîner la formation de grands fragments de gluten (peptides) dans notre intestin. Dans les cas de maladie cœliaque active, les chercheurs ont découvert que l'enzyme transglutaminase tissulaire 2 (tTG2) présente chez l'homme modifie un peptide spécifique du gluten, ce qui entraîne la formation du DGP de 33 mers. Ce phénomène se produit généralement dans une partie de l'intestin appelée lamina propria. Toutefois, des recherches récentes ont montré que ce processus peut également se produire dans la muqueuse intestinale.
Notre équipe interdisciplinaire a caractérisé la formation d'oligomères de DGP 33-mer à l'aide de la microscopie à haute résolution et de techniques biophysiques. Nous avons découvert l'augmentation de la perméabilité dans un modèle cellulaire intestinal lorsque le DGP s'accumule", rapporte le Dr Maria Georgina Herrera, premier auteur de l'étude. Elle est chercheuse à l'université de Buenos Aires en Argentine et a été boursière postdoctorale à Bielefeld.
Quand la barrière intestinale est affaiblie
Le syndrome de l'intestin perméable se produit lorsque la paroi de l'intestin devient perméable, ce qui permet à des substances nocives de pénétrer dans la circulation sanguine, entraînant des réactions inflammatoires et différentes maladies. Dans le cas de la maladie cœliaque, les premiers stades de la perméabilité accrue font l'objet d'un débat. La théorie la plus répandue suggère que l'inflammation chronique de la maladie cœliaque entraîne une fuite de l'intestin. Toutefois, une autre théorie propose que les effets du gluten sur les cellules de la muqueuse intestinale en soient la cause première. Selon cette théorie, le gluten endommage directement les cellules de la muqueuse intestinale, les rendant perméables, ce qui déclenche une inflammation chronique et peut conduire à la maladie cœliaque chez les personnes prédisposées.
Cependant, étant donné que le gluten est consommé quotidiennement, quels sont les déclencheurs moléculaires qui entraînent la fuite de l'intestin chez les patients atteints de la maladie cœliaque ? Si des oligomères 33-merDGP se forment, ils peuvent endommager le réseau de cellules épithéliales, ce qui permet aux peptides du gluten, aux bactéries et à d'autres toxines de passer massivement dans la circulation sanguine, entraînant une inflammation et, dans le cas de la maladie cœliaque, une auto-immunité.
Nos résultats renforcent l'hypothèse médicale selon laquelle l'altération de la barrière épithéliale favorisée par les peptides du gluten est une cause et non un résultat de la réponse immunitaire chez les patients atteints de la maladie cœliaque", déclare l'auteur principal de l'étude, le Dr Veronica Dodero, de la faculté de chimie de Bielefeld.
La relation entre le DGP 33-mer et la maladie cœliaque
Les antigènes leucocytaires humains (HLA) sont des protéines présentes à la surface des cellules de l'organisme. Ils jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en l'aidant à faire la distinction entre le soi (les propres cellules du corps) et le non-soi (les substances étrangères comme les bactéries ou les virus). Dans la maladie cœliaque, deux protéines HLA spécifiques, à savoir HLA-DQ2 et HLA-DQ8, sont fortement associées à la maladie. Le DGP de 33 mètres s'adapte parfaitement à HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 et déclenche une réponse immunitaire, entraînant une inflammation et une atrophie des villosités de l'intestin grêle. Cette forte interaction fait du DGP ce que les scientifiques appellent un superantigène. Pour les personnes concernées, un régime sans gluten est la seule thérapie à vie.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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